Irrte Darwin? Erbanlagen können durch Umwelt und Lebensstil verändert werden

Die beiden Mäuse sind weltberühmt. Sie sind durch Züchtung genetisch nahezu ident, aber die eine Maus ist dick und hat ein gelbes Fell, die andere ist schlank und hat ein braunes Fell. Die beiden Tierchen posieren gemeinsam auf einem Foto, das weltweit in Zeitungen und Magazinen abgedruckt war. Ihr unterschiedliches Erscheinungsbild ist eine biologische Sensation. Wie ist es möglich, dass zwei genetisch idente Tiere völlig anders aussehen?

Die beiden Labormäuse sind das Ergebnis eines wissenschaftlichen Experiments. Es handelt sich um Agouti-Mäuse, die durch eine Erbkrankheit anfällig für Übergewicht, Diabetes und Krebs sind. Ihr Züchter, der Molekularbiologe Randy Jirtle vom Duke University Medical Center in Durham, North Carolina, hatte trächtige Agouti-Mäuse mit unterschiedlicher Nahrung gefüttert. Einigen der Tiere verabreichte er normale Kost, anderen mischte er Folsäure, Vitamin B12, Betain und Cholin ins Futter. Bald nach der Geburt waren einige der Mäuse dick und kränklich, andere dünn und gesund. Und das trotz identem Erbgut.

Des Rätsels Lösung liegt in den verabreichten Zusatzstoffen, die so genannte Methylgruppen enthalten. Über die Ernährung der Mutter sind diese Biochemikalien in den Körper der ungeborenen Mäuse gelangt und haben dort jenes Agouti-Gen abgeschaltet („methyliert“), das für die Erbkrankheit verantwortlich ist und das die Fellfarbe und das Fressverhalten der Tiere steuert. Die Methylierung wirkt wie ein chemischer Schalter – gemäß einem allgemeingültigen biologischen Prinzip, das nicht zwischen Menschen und Tieren unterscheidet.

Eine Reihe weiterer wissenschaftlicher Experimente und Untersuchungen legt nahe, dass sich die Erbsubstanz nicht nur durch Nahrung, sondern durch eine Vielzahl von äußeren Faktoren beeinflussen lässt. In seinem 1859 veröffentlichten bahnbrechenden Werk „Die Entstehung der Arten“ hatte Charles Darwin diese Möglichkeit nicht erwogen, im Gegensatz zu seinem Vorläufer Jean-Baptist de Lamarck (1744–1829), der die Theorie vertrat, dass erworbene Eigenschaften vererbt werden können. Der sowjetische Landwirtschaftsideologe Trofim Lysenko (1898–1976) wiederum lehnte die westliche Genetik ab („Alle reden von der DNA, keiner hat sie gesehen“), was unter Stalin und Chruschtschow zu einem Niedergang der Nahrungsmittelproduktion im Sowjetreich führte.

Neueste Forschungen zeigen nun: Vieles, was der Mensch tut, hinterlässt Spuren in den Zellen. Die Ernährung ist genauso ein Faktor wie Bewegung, Meditation oder Glauben. Dazu gibt es eine Reihe umfangreicher Studien etwa über die Nachbehandlung von Krebskranken, die zeigen, wie
diese Faktoren in die Programmierung der Zellen eingreifen und wie sich durch Lebensstilmerkmale die Prognose verbessert oder verschlechtert. Ärzte des Dana-Farber-Instituts in Boston haben mehr als 1000 Patienten untersucht, deren Dickdarmkrebs chirurgisch entfernt und anschließend chemotherapeutisch behandelt wurde. Wochen danach erkundigten sich die Mediziner nach den Ernährungsgewohnheiten der Patienten. Es stellte sich heraus, dass bei Probanden mit einer typisch westlichen Ernährung (rotes Fleisch, Süßigkeiten, raffiniertes Getreide und Pommes) der Krebs dreimal häufiger wiederkehrte als bei Patienten, die sich hauptsächlich von Obst, Gemüse, Geflügel und Fisch ernährten.

In einer Studie der University of California wurden 30 an Prostatakrebs im Frühstadium erkrankte Männer biopsiert, aber keiner Behandlung unterzogen. Stattdessen verordneten ihnen die Ärzte täglich halbstündige Sparziergänge an frischer Luft, täglich eine Stunde Meditation sowie eine Kost mit viel Obst und Körnern, angereichert mit Soja, Fischöl, Vitamin C und Vitamin E sowie dem Spurenelement Selen. Nach drei Monaten hatte der neue Lebensstil in den Patienten 500 Gene verändert. Erbgutfaktoren, die mit Herzerkrankungen, Entzündungen und Krebs zusammenhängen, waren weniger, hingegen Gene, die für die Gesundheit günstig sind, stärker aktiv.

Auch die Art, wie andere Menschen mit uns umgehen, hinterlässt Spuren im Genom – besonders deutlich bei Missbrauch oder Folter. Zellen haben ein Gedächtnis, sie geben die Prägungen bei der Zellteilung an ihre Tochterzellen weiter. Diese Prägungen sind nicht von allzu langer Dauer. Sie
können überschrieben werden oder ver­blassen.

Potenzial. Mütterliche Zuneigung und Fürsorge machen Kinder später gelassener und stressresistenter; das geistige Potenzial von Kindern aus desolaten Familien entfaltet sich oft erst, wenn sie Geborgenheit und Zuwendung in einer Adoptionsfamilie erleben; gesunde Ernährung und regelmäßige Bewegung können die Veranlagung zu Fettsucht ausschalten (siehe Kasten auf Seite 105); Meditation oder Beschäftigung mit geistigen Dingen verändern die Struktur des Gehirns. Glaube und Einbildung wirken ebenso auf die Erbsubstanz wie Psychotherapie. Entscheidend ist: Viele dieser von außen an­gestoßenen Prozesse hinterlassen nachweisbare Markierungen im Genom.

Wissenschafter folgern daraus, dass es außer den Genen noch eine zweite, übergeordnete Ebene gibt, welche die in einem Gen gespeicherte Erbinformation an- oder abschalten, verstärken oder unterdrücken kann: die Epigenetik. Sie repräsentiert das lange gesuchte Bindeglied zwischen Genom und Umwelt. Es ist ein noch relativ junges Forschungsfeld, das zu den Hotspots der Wissenschaft zählt.

„Wir stehen an der Schwelle zu einem neuen Denken in der Biologie“, sagt Thomas Jenuwein, Leiter der Arbeitsgruppe für Epigenetik am Max-Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg im Breisgau. Sein Kollege Rudolf Jaenisch vom weltberühmten Whitehead ­Institute in Boston, deutscher Pionier der Gentechnik und der Stammzellenforschung, formuliert es noch deutlicher: „Das Jahrzehnt der Genetik ist schon lange vorbei. Wir befinden uns jetzt mitten im Jahrzehnt der Epigenetik. In diesem Feld passieren derzeit die wichtigsten und aufregendsten Dinge der Molekularbiologie.“

Jahrzehntelang stritten Biologen und Philosophen, was den Menschen stärker prägt: seine Erbanlagen oder äußere Einflüsse. Die 68er-Generation sah ein deutliches Übergewicht beim Einfluss durch ­Umweltfaktoren. Der Mensch sei durch ­Veränderung der sozioökonomischen Verhältnisse und durch eine freiere Erziehung extrem form- und wandelbar. Doch die Fortschritte in der Genomforschung ließen das Pendel wieder in die andere Richtung ­ausschlagen. Mit der Entschlüsselung des Humangenoms im Jahr 2000 war dem ­genetischen Determinismus Tür und Tor geöffnet.

Bald glaubte man, für jede Charakter­eigenschaft und jede Krankheit ein bestimmtes Gen ausgemacht zu haben – vom „Kettenraucher-Gen“ bis zum „Methusalem-Gen“. Weil sich das Erbgut von Mensch zu Mensch durch Millionen geringfügiger Abweichungen – so genannter Polymorphismen – unterscheidet, begaben sich Wissenschafter auf eine abenteuerliche Suche nach den biologischen Ursachen für alle möglichen Merkmale und Leiden. Die Vorstellung war, dass man künftig schon Neugeborenen Hautzellen entnimmt, um deren Erbgut nach verdächtigen Stellen abzuklopfen, die auf ein erhöhtes Krankheitsrisiko hinweisen. Dann könnte man diese möglichen Krankheiten präventiv bekämpfen – der ­Beginn einer personalisierten Medizin auf Basis individueller Gentests.

Um den Zusammenhang zwischen verdächtigen Stellen im Genom und bestimmten Krankheiten zu belegen, wurde das Erbgut von Abertausenden Menschen durchleuchtet. Viel Geld wurde verpulvert und Berge von Daten angehäuft, mit denkbar dürftigem Ergebnis. Hunderte Assoziationen wollen die Forscher bisher gefunden haben, die angeblich mit den häufigsten Krankheiten zusammenhängen. Aber der klinische Wert dieser Assoziationsstudien ist gering, wenn überhaupt vorhanden, wie kritische Überprüfungen ergaben. Zwar gibt es an die 7000 klassische Erbleiden, denen nachweisbar ein Gendefekt zugrunde liegt, aber deren Verbreitung in der Bevölkerung ist äußerst gering.

Ernüchterung. Das renommierte Fachjournal „Science“ kürte die personalisierte Genomik sogar zum wissenschaftlichen Durchbruch des Jahres 2007. Das rief eine Reihe privater Firmen auf den Plan, die individuelle Gentests für etwa 400 Dollar im Internet anboten. Doch mittlerweile ist Ernüchterung eingekehrt. „Wir wissen noch viel zu wenig, als dass man sagen könnte, eine bestimmte Gensequenz würde mit einer bestimmten Wahrscheinlichkeit dazu führen, dass man diese oder jene Krankheit ­bekommt“, erklärt beispielsweise Muin Khoury, Direktor für Gesundheitsgenetik in der US-Gesundheitsbehörde Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Nur die ererbte Neigung zu Brust-, Darm- oder Prostatakrebs lässt sich aufgrund bestimmter Genkonstellationen mit hoher Wahrscheinlichkeit vorhersagen. „Bei anderen Genvarianten ist das ein Stochern im Trüben“, sagt Michael Krainer, internistischer Onkologe am Wiener AKH. Denn die Vorstellung, dass – bis auf die wenigen bekannten Ausnahmen – eine häufige Krankheit wie etwa Krebs durch ein einzelnes, ererbtes Gen ausgelöst wird, erscheint aus heutiger Sicht als abwegig. „Die Umwelt ist weitaus wichtiger“, schreibt der Biologe, Bestsellerautor und „Spiegel“-Redakteur Jörg Blech („Gene sind kein Schicksal“).

Doch vor der großen Genkulisse galten Forscher, die im Genom nach anderen Spuren für die Krebsentstehung suchten, als belächelte Außenseiter. Moshe Szyf, Pharmakologe an der McGill University im kanadischen Montreal, war auf der Suche nach neuartigen Wirkstoffen gegen Krebs, als er auf ein merkwürdiges Phänomen stieß: In bestimmten Fällen bricht Krebs aus, weil die Steuerung der Gene verändert ist. Bei seinen Untersuchungen an Krebszellen war ihm an manchen Genen ein besonderes Detail aufgefallen: biochemische Markierungen in Form von Methylgruppen, wie sie schon bei den Agouti-Mäusen in Erscheinung traten.
Die Methylierung wirkt als molekularer Schalter, der die Aktivität eines Gens verändern oder blockieren kann, ohne seinen Inhalt zu verändern. Dieser Vorgang hat mit der Verpackung der Gene zu tun. Das menschliche Genom besteht aus etwa 25.000 Genen, die in einem Erbfaden von etwa zwei Meter Länge angeordnet sind. Damit diese „Perlenschnur“ in einen Zellkern mit einem Durchmesser von nur wenigen Tausendstel Millimeter passt, muss die Struktur möglichst dicht gepackt sein.

Zu diesem Zweck ist die Schnur nach Art von Wollknäueln um eine Vielzahl spezieller Proteine, so genannter Histone, gewickelt. Perlenschnur und Histone ergeben zusammen ein dynamisches System, das die Genaktivität über den Verpackungsgrad steuert. „Und dieses System reagiert auf Einflüsse aus der Umwelt, je nachdem, ob die Zelle in einem normalen Umfeld aufwächst, ob sie alle Nahrungsstoffe zugeführt bekommt, ob sie Stresssignalen ausgesetzt ist, ob es eine junge, alte, gesunde oder kranke Zelle ist. Das ist das große Geheimnis der Epigenetik“, erklärt Jenuwein.

Unterschied. Das bedeutet, dass wir es bis zu einem gewissen Grad selbst in der Hand haben, wie unsere Gene arbeiten. Da macht es freilich einen Unterschied, ob wir beispielsweise rauchen, ständig unter Stress und in schlechter Luft leben, uns einseitig ernähren und uns wenig Schlaf gönnen oder ob wir ein ausgeglichenes Leben mit engen Sozialkontakten in gesunder Umgebung führen, uns ausgewogen ernähren, uns ­regelmäßig an frischer Luft bewegen und positive Gedanken hegen.

Der Zufall wollte es, dass der Außenseiter Moshe Szyf anlässlich eines Kongresses in Madrid auf einen Neurowissenschafter namens Michael Meaney traf, der hinter ähnlichen Phänomenen her war. Auch ­Meaney forscht an der McGill University in Montreal, aber die beiden Wissenschafter arbeiten an verschiedenen Instituten und waren einander zuvor noch nie begegnet. Gemeinsam wollten sie die Stressantwort des Körpers anhand der Gehirne von Selbstmördern nach molekulargenetischen Spuren untersuchen, wie sie sich nach traumatischen Erlebnissen zeigen.

Die Idee dazu war Meaney gekommen, als er das Verhalten von Laborratten studierte. Ähnlich wie Menschen pflegen auch Ratten unterschiedliche Erziehungsstile. Manche Rattenmütter umhegen, pflegen und lecken ihre Jungen liebevoll, während andere sich kaum um ihren Nachwuchs kümmern. Die weiblichen Jungen der liebevollen Mütter werden später ihrerseits zu liebevollen Müttern und umgekehrt. Und dieses Feature setzt sich unter den weiteren Nachkommen fort.

Das Maß der mütterlichen Zuwendung bestimmt die spätere Stressresistenz der erwachsenen Ratten. Wenn man die Tiere beispielsweise 20 Minuten lang in eine enge Plastikröhre steckt, schütten sie kaum Stresshormone aus. Ganz anders verhalten sich die Nachkommen liebloser Rattenmütter: Steckt man sie in die enge Plastikröhre, schütten sie viel mehr Stresshormone aus als die Kuschel-Ratten. Wenn man sie in einen Käfig setzt, drücken sie sich ängstlich und schreckhaft in einem Eck zusammen, während die von ihren Müttern umhätschelten Artgenossen selbstbewusst in der Mitte sitzen (bei Menschen ist das ähnlich).

Da die Verhaltensunterschiede so groß waren und in den jeweiligen Sippen weitergegeben wurden, tippten die Forscher zunächst auf biologische Unterschiede. Um diese Vermutung zu überprüfen, nahmen sie ein, zwei Rattenbabys aus dem Wurf eines lieblosen Muttertiers und transferierten sie in den Wurf einer liebevollen Rattenmama. Und wieder war die liebevolle Umgebung für die spätere Stressresistenz der adoptierten Ratten ausschlaggebend und nicht die Gene. Blieb nur noch zu klären, auf welche Art und Weise der Einfluss stattgefunden hat. War es wieder die Stilllegung bestimmter Gene durch Methylierung?

Meaney und Szyf beschlossen, die Stress­antwort des Körpers näher zu untersuchen. Sobald ein Mensch oder ein Versuchstier eine Bedrohung wittert, verständigen bestimmte Hirnareale den Hypothalamus, eine mandelförmige Struktur tief im Denkorgan. Von dort gehen über die Hypophyse Signale an die Nebennieren, die daraufhin Stresshormone (Glucocorticoide) ausschütten und den Körper in Alarmbereitschaft versetzen. Die Stresshormone wirken aber auch zurück auf das Gehirn, indem sie dort an bestimmte Rezeptoren andocken und auf diese Weise die Aktivität des Hypothalamus bremsen. Das ist deshalb von Bedeutung, weil diese Rückkoppelung den Körper vor einer übermäßigen Stressantwort bewahrt.

Doch bei den lieblos aufgezogenen Babys schien die Rückkoppelung nicht mehr richtig zu funktionieren: Ihr Hypothalamus lässt sich nicht bremsen, er sendet unaufhörlich Signale für die Ausschüttung von Stresshormonen an die Nebennieren, was die Tiere so schreckhaft und ängstlich machte. Die beiden Forscher wollten nun wissen, ob die gestörte Stressantwort vielleicht mit den entsprechenden Rezeptoren im Gehirn zu tun hat, daher untersuchten sie das zuständige Gen – und fanden dort tatsächlich veränderte Methylierungen. Diese wirken wie eine molekulare Narbe, die ihre Träger für Stress anfällig macht. „Das bedeutet, diese Zellen können sich in einer Art und Weise verändern, die niemand vorhergesehen hat“, sagt Meaney in Jörg Blechs Buch.

Soziale Vernachlässigung hinterlässt aber auch an vielen anderen Stellen des Erbguts molekulare Spuren. Forscher des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie in München hatten neugeborene Mäusebabys vorübergehend vom Muttertier getrennt. Für die Jungen ein Schock, der ihr Verhalten und ihre Fähigkeiten beeinträchtigte. Sie hatten Schwierigkeiten, mit anstrengenden Situationen umzugehen, waren antriebslos und zeigten Gedächtnisschwächen gegenüber normalen Artgenossen, die noch nach einem Jahr feststellbar waren.

Die Studie der Münchener Psychiater dokumentiert, wie sich Umwelteinflüsse über epigenetische Mechanismen auf der molekularen Ebene unseres Genoms niederschlagen. Frühe schwere Belastungen können die Entwicklung krank machender Prozesse einleiten, die sich später in Angst­erkrankungen und Depression manifestieren. „Das Verständnis dieser epigenetischen Kodierung wird zum zukünftigen Schlüssel neuer Behandlungsformen“, verkündet ­Institutsdirektor Florian Holsboer.

Doch nun galt es, die an Ratten und Mäusen gewonnenen Erkenntnisse am Menschen zu überprüfen. Leiden wir in ähnlicher Weise unter traumatisierenden Erfahrungen? Um diese Frage zu beantworten, untersuchten Meaney und Szyf die Gehirne von zwölf Männern aus der Provinz Quebec, die im durchschnittlichen Alter von 34 Jahren gewaltsam aus dem Leben geschieden waren. Sie alle waren als Kinder misshandelt oder missbraucht worden.

Von Pathologen aus dem Hippocampus der Gehirne geschnittene Schnipsel wurden in Plastikgefäße verpackt und bei minus 80 Grad Celsius eingefroren. Das gleiche Procedere vollführten die Pathologen mit den Gehirnen einer Vergleichsgruppe, zwölf Unfallopfern, die eine unbeschwerte Kindheit und Jugend verlebt hatten und im mittleren Alter von 36 Jahren verstorben waren.

Die anschließenden Analysen bestätigten den Verdacht der Forscher: Im Vergleich mit den Unfallopfern waren die Gene im Hippothalamus der Selbstmörder deutlich verändert. Das für den Stresshormon-Rezeptor zuständige Gen war verstärkt methyliert und damit abgeschaltet. Der Rückkoppelungsmechanismus zur Begrenzung der Stressantwort nach Belastungssituationen war gestört. „Die Erlebnisse in früher Kindheit markieren das Gehirn. Die Markierung bleibt bestehen und kann irgendwann etwas Krankhaftes bewirken. In den von uns untersuchten Fällen ist es der Selbstmord“, erklärt Szyf.

Verändertes Darwin-Bild. Diese Erkenntnisse verändern unser bisheriges Bild der Biologie, vor allem aber das Bild von uns selbst. Und sie verändern unser Bild von Darwins Evolutionstheorie, welche die Entstehung der Arten einem über Jahrtausende und Jahrmillionen abgelaufenen Prozess zuschreibt, der durch Anpassung, Variation und natürliche Selektion getrieben war.

Jetzt zeigt die Epigenetik, dass es darüber hinaus noch andere, kurzfristige Veränderungen gibt, welche die Evolution offenbar als Antwort auf sich rasch ändernde Umweltbedingungen entwickelt hat. Sehr wahrscheinlich spielten diese Mechanismen auch beim Übergang von den Vormenschen zum Homo sapiens eine Rolle. Deshalb befassen sich Epigenetiker jetzt intensiv mit der Frage, ob erworbene Eigenschaften genauso vererbbar sind wie die angeborenen. „Es gibt Hinweise darauf, aber bewiesen ist das noch nicht“, sagt die Epigenetikforscherin Monika Lachner vom Max-Planck-Institut für Immunbiologie in Freiburg im Breisgau.

Wenn dem so wäre, dann hätte das weitreichende Folgen für unser Weltbild. Außerdem könnten dann Leute à la Thilo Sarrazin auf die Idee kommen, die Entwicklungsstufe von Völkern, Gruppen oder Rassen hänge nicht nur mit deren genetischer Ausstattung, sondern auch mit deren erworbener Epigenetik zusammen. Demnach könnten nicht nur einzelne bildungsnahe Familien immer wieder bildungsnahe Nachkommen hervorbringen, sondern ganze Gesellschaften, während bildungsferne Gesellschaften aufgrund ihrer kulturellen Muster in ihrer zivilisatorischen Entwicklung zurückbleiben.

Sarrazin hatte in einem Zeitungsinterview erklärt, Intelligenz sei erblich, daher sei es illusorisch zu glauben, man könne Menschen durch die Schule ändern. Mehrfach hatte der ehemalige Berliner Finanzsenator vor allem auf türkischstämmige Schüler gezielt und gemeint, sie wären von Natur aus geistig minderbemittelt. „Diese Ansicht ist allein schon wissenschaftlich gesehen blanker Unsinn“, schreibt Buchautor Blech.

In den USA, wo die Äußerung auch abwegiger Meinungen eine andere Tradition hat als in Europa, hat es Provokateure vom Schlage Sarrazins immer wieder gegeben. 1969 hatte der Psychologe Arthur Jensen von der University of California in Berkeley die Leistungsunterschiede in den Schulen als erbbedingt hingestellt. Ähnlich „argumentierten“ der (inzwischen verstorbene) Psychologe Richard Herrnstein und der Politologe Charles Murray in ihrem heftig umstrittenen, 1994 erschienenen Buch „The Bell Curve“: Aufgrund ihrer Erbanlagen seien Afroamerikaner nun einmal weniger intelligent als Weiße. Schließlich löste der legendäre Biologe James D. Watson, der 1953 zusammen mit Francis Crick die Doppelhelix-Struktur der DNA entschlüsselt hatte und dafür 1962 den Nobelpreis bekam, durch ähnliche Äußerungen immer wieder Skandale aus.

Die rassistischen Thesen lassen erstens außer Acht, dass etwa Afroamerikaner seit den Zeiten der Sklaverei über viele Generationen aus dem Bildungssystem völlig ausgeschlossen und danach noch lange diskriminiert waren. Vor allem aber ignorieren sie die wissenschaftlichen Erkenntnisse, die belegen, dass der Zusammenhang zwischen Erbanlagen und Intelligenz, wenn überhaupt vorhanden, gering ist. Eine Anfang der sechziger Jahre durchgeführte Studie des Psychologischen Instituts der Universität Hamburg, welche die Intelligenz von zehnjährigen Kindern aus Mischehen zwischen farbigen Angehörigen der US-Besatzungsarmee und Deutschen untersuchte, fand nur marginale Unterschiede zu Kindern aus rein weißen Verbindungen mit Besatzungs­soldaten.

Deutsche Kinder mit hellhäutigem Vater lagen bei einem durchschnittlichen IQ von 97, jene mit einem dunkelhäutigen Vater kamen auf einen Durchschnittswert von 96,5. Noch geringer war der Unterschied bei einer britischen Untersuchung, die das Erbgut Tausender Schulkinder nach Abschnitten durchkämmte, die mit Intelligenz assoziiert sind. Am Ende blieb eine Assoziation übrig, die allerdings nur 0,4 Prozent der Intelligenzunterschiede erklärte. Beim wichtigsten bisher entdeckten Gen kamen die Studienautoren auf einen Anteil an den ­Intelligenzunterschieden von nicht einmal 0,25 IQ. Aber selbst geringfügige Startvorteile könnten dazu führen, dass die Umwelt auf so ein Kind mit extremer Förderung ­reagiert. Etwa so wie ein groß gewachsener jugendlicher Basketballspieler immer wieder zu neuer Anstrengung ermuntert wird.

Die epigenetische Forschung zeigt jedenfalls, wie viel Potenzial durch widrige soziale Verhältnisse und mangelnde Förderung verschüttet ist. Dieses Potenzial besser ­auszuschöpfen wäre eine für alle gewinn­bringende, lohnende Aufgabe. Man wird zwar fehlende Geborgenheit im Elternhaus und mangelnde Zuwendung schwer wettmachen können, aber vermehrte und bessere Kinderbetreuung, bessere Schulen und bessere Lehrer wären schon ein bedeutender Schritt.